Zwyrodnienie plamki żółtej

9 sierpnia 2017

„Epidemia ślepoty” – takim mianem coraz częściej określa się AMD, czyli zwyrodnienie plamki żółtej. W Polsce rocznie pojawia się ok. 120 tys. nowych przypadków, w tym aż 15 tys. z najostrzejszą postacią. Czym się charakteryzuje, jakie są czynniki ryzyka i jak się je leczy?

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (ang. age-related macular degeneration) to ciężkie, przewlekłe schorzenie oka, obejmujące region plamkowy siatkówki odpowiedzialny za ostrość widzenia, dostrzeganie detali, jak również rozpoznanie barw i poczucie kontrastu. Jest najczęstszą przyczyną utraty widzenia centralnego lub znacznego jego pogorszenia u osób po 50. roku życia. Początkowo dotyka jednego, jednak w okresie od roku do pięciu lat zwykle dochodzi do degeneracji tkanek także w drugim oku. Szacuje się, że na świecie „epidemią ślepoty” dotkniętych jest ponad 50 milionów osób.

Podstawowe postacie AMD

Wyróżnia się dwa główne typy zwyrodnienia plamki żółtej – suchy i mokry, przy czym pierwszy stanowi prawie 80 proc. wszystkich zmian. W odmianie niewysiękowej, w wyniku zlewających się druzów (skupisk nieprawidłowych złogów podsiatkówkowych) twardych, miękkich i mieszanych, dochodzi do stopniowej degeneracji nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE) i obumierania fotoreceptorów (zewnętrznych warstw siatkówki). Z czasem może temu towarzyszyć zniekształcenie obrazu (metamofopsje). W zaawansowanym stadium dochodzi do ograniczenia widzenia centralnego i tzw. zaniku geograficznego, czyli zaciemnienia środka oglądanego obrazu (mroczek centralny). Ten typ AMD charakteryzuje się też powolnym przebiegiem, choć może przeistoczyć się w postać mokrą. Dla odmiany wysiękowej (mokrej) typowe jest natomiast duże nasilenie i gwałtowna progresja, która prowadzi do szybkiej utraty wzroku. Tej postaci choroby towarzyszą nawrotowe wylewy krwi w oku wynikające z nieprawidłowej przepuszczalności naczyń. Tworzą się wówczas podsiatkówkowe błony naczyniowo-włókniste (neowaskularne), które często krwawią, powodując obrzęki i uniesienia siatkówki. Zmiany te mogą być widoczne jako różowo-żółte lub szarozielone ogniska. Utrudniają utlenianie fotoreceptorów, a w efekcie prowadzają do ich trwałego uszkodzenia (blizna podsiatkówkowa) i zniszczenia prawidłowej struktury siatkówki.

Kto choruje?

Do rozwoju AMD przyczyniają się zarówno czynniki niezależne, jak i zależne od człowieka. W pierwszej grupie znajduje się ten kluczowy, czyli wiek. Problemy z plamką żółtą ma prawie 4 proc. populacji pomiędzy 50. a 65. rokiem życia, a odsetek chorych wzrasta aż do 40 proc. u osób, które ukończyły 75 lat. W dojrzałym wieku dochodzi bowiem do spowolnienia metabolizmu w ważnych elementach siatkówki. Nie bez znaczenia jest również płeć. Częściej zmiany dotykają kobiet, zwłaszcza tych po menopauzie, kiedy to zmniejsza się ilość estrogenów w organizmie. Większe ryzyko zachorowania występuje u osób rasy białej. Na rozwój AMD mają wpływ również uwarunkowania genetyczne. Badania sprzężeń wykazały, że chromosomy 1q (1q25-31) i 10q (10q26) posiadają geny zaangażowane w powstawanie tego typu patologii. Do czynników zależnych od człowieka należy palenie tytoniu, które zwiększa ryzyko zachorowania nawet sześciokrotnie. Na rozwój AMD mają wpływ również choroby układu krążenia oraz serca, które doprowadzają do zaburzenia przepływu krwi w tkankach oka. Szkodzi też nadmierna ekspozycja na słońce oraz promieniowanie krótkie (niebieskie), którego źródłem są ekrany LCD i oświetlenie LED. Uszkadzają one bowiem komórki nabłonka barwnikowego siatkówki. Duże znaczenie ma też otyłość, która zaburza równowagę hormonalną i prowadzi do zwiększenia ilości estrogenów kosztem obniżenia zawartości luteiny (progesteron) oraz zeaksantyny (karotenoidów), odpowiedzialnych za usuwanie wolnych rodników tlenowych. Powstaniu tych zaś sprzyja wiele cywilizacyjnych czynników, np. skażenie środowiska czy stresujący tryb życia. W wyniku ich działania utlenianiu ulegają elementy siatkówki – struktury odpowiedzialne za utrzymanie barier naczyniowych. Do rozwoju zmian w plamce żółtej przyczynia się również nieodpowiednia dieta bogata w nasycone kwasy tłuszczowe, cholesterol oraz alkohol, a także pozbawiona wystarczającej dawki witamin i minerałów. Szczególnie ważne w codziennym menu są kolorowe warzywa i owoce (szpinak, brokuły, ziemniaki, marchew, pomidory, seler, dynia, kukurydza, brukselka, nektaryny, winogrona, pomarańcze, czarne borówki i porzeczki), orzechy (włoskie, pistacje, migdały), oleje roślinne oraz ziarna zbóż. Są one źródłem witamin A, C i E, karotenoidów, likopenu, luteiny, resweratrolu oraz cynku i selenu wykazujących silne działanie przeciwutleniające. Należy również spożywać tłuste ryby morskie (łosoś tuńczyk, makrela, sardynki), zawarte w nich kwasy omega-3 są budulcem siatkówki oka.

Wczesna diagnoza

Zwyrodnienie plamki żółtej jest nieuleczalne, jednak można zatrzymać jego rozwój. Stąd tak ważne jest jego wczesne wykrycie. W rozpoznaniu zaburzeń wzroku pomocny jest test Amslera, który można wykonać w domu. To czworokątny schemat z czarnymi liniami tworzącymi małe kwadraty na białym matowym tle. W środku umiejscowiony jest punkt fiksacyjny, na którym należy skupić wzrok i, nie poruszając okiem, obserwować pozostałą część siatki. Jeśli wszystkie linie pozostają proste, a kwadraty równe, to oznacza, że plamka żółta jest zdrowa. W przypadku wystąpienia zmian linie proste się wyginają (metamorfopsje), kwadraty mogą wydawać się powiększone (makropsje) lub pomniejszone (mikropsje), a część linii przestaje być widoczna (mroczek). Każ- de oko należy badać oddzielnie. Odległość wzroku od rysunku powinna wynosić ok. 30 cm. Badanie wykonuje się w okularach korekcyjnych, jeśli na co dzień się ich używa. Właściwą diagnozę powinien postawić okulista, który wykona badanie dna oka i sprawdzi, czy nie doszło do przegrupowania barwnika w plamce albo czy nie odkładają się w siatkówce nieprawidłowe produkty przemiany materii.

Leczenie

Przy odmianie suchej AMD zaleca się profilaktyczne przyjmowanie witamin (A, C i E) i mikroelementów (selen i cynk) o działaniu antyoksydacyjnym. W przypadku odmiany mokrej istnieje kilka sposobów terapii:

  • Koagulacja laserowa mająca na celu uszczelnienie lub zamknięcie laserem krwawiących naczyń. Jej zastosowanie uzależnione jest jednak od położenia nowo powstałych naczyń krwionośnych. Gdy są zbyt blisko dołka centralnego, grozi to uszkodzeniem wzroku.
  • Terapia fotodynamiczna polegająca na podaniu substancji fotouczulającej, która gromadzi się w patologicznych naczyniach, a następnie w wyniku działania światła laserowego następuje uszkodzenie proliferujących naczyń i ich zamknięcie.
  • Leczenie preparatem zawierającym ranibizumab, który podaje się w postaci iniekcji do wnętrza gałki ocznej. Lek ma na celu zahamowanie procesu angiogenezy, czyli powstawanie nowych naczyń włosowatych.

Marta Kwaśniewicz
Artykuł pochodzi z wakacyjnego wydania magazynu „Strefa Zdrowia dla Każdego”